Dificultad de la marcha aguda en un paciente alcohólico.

�mbito del caso
Atención Primaria; Servicio de Urgencias; Hospitalización de Medicina Interna.
Motivos de consulta
Vómitos, dificultad para la deambulación
Historia clínica
Enolismo de 252 UU/semana (6 cervezas/día y 1 botella de whisky/día); Fumador de 40 paquetes-año. HTA.
Enfoque individual
Anamnesis: Varón de 53 años refiere dificultad para la deambulación de dos días de evolución y “no sentir las piernas�. Refiere cuadro autolimitado de vómitos la semana anterior. Exploración: Hemodinámicamente estable. Consciente, orientado. Lenguaje fluente. No disartria. No asimetría facial. Resto de pares craneales normales. Fuerza conservada. Tono normal. Sensibilidad superficial conservada de forma grosera. Déficit de sensibilidad propioceptiva en MMII. Hiporreflexia osteotendinosa generalizada. Dismetría dedo-nariz y talón-rodilla. Disdiadococinesia. Marcha inestable, con aumento de la base de sustentación. Romberg positivo. Pruebas complementarias: Primero se realizó una TC craneal: sin hallazgos, descartó lesión focal, vascular o tumoral. Después, una RM (de elección), que mostró una leve atrofia cerebelosa. Analítica: función tiroidea normal, Vitamina B12 normal, ácido fólico 2 ng/mL. Serología de lúes y virales (VIH, herpes) negativa. Anemia macrocítica inflamatoria. Hipertransaminasemia. El estudio neurofisiológico confirmó la polineuropatía axonal sensitiva en MMII y MMSS con preservación de las respuestas motoras. La ecografía abdominal mostró una esteatosis hepática.
Enfoque familiar y comunitario
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Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas
JC: Sd de Wernicke en paciente con consumo perjudicial de alcohol. Polineuropatía axonal sensitiva de MMII y MMSS tóxica. Esteatosis hepática. Diagnóstico diferencial (ataxia): patología focal cerebelosa (isquémica, hemorrágica, neoplásica o desmielinizante); ataxias heredodegenerativas; degeneración cerebelosa paraneoplásica; toxicidad por fármacos (antiepilépticos), hipotiroidismo.
Tratamiento, planes de actuación
Ingresa en planta de Medicina Interna para tratamiento IV con tiamina 500 mg/8h durante 2 días + 250 mg/24 h durante 5 dias; y piridoxina. Al alta se prescribe: Acido Fólico 10 mg /24h; Piridoxina 300 mg/24h; Tiamina 300 mg/24h. Abstinencia absoluta de alcohol.
Evolución
Mejora de la marcha en la primera semana, persistiendo cierto grado de ataxia al alta. El paciente es incluido en el programa de deshabituación alcohólica en su centro de Atención Primaria. Es incluido en el programa de cesación tabáquica y hábitos de vida saludables. Acude a sesiones de fisioterapia.
Conclusiones
El sd de Wernicke es un cuadro que aparece forma aguda en pacientes alcohólicos crónicos y que cursa con ataxia; en un 80% asocia polineuropatía. La causa es el déficit de vitamina B1.
Palabras Clave
Ataxia; alcoholismo; tiamina.