Tromboembolismo pulmonar: “el gran simulador".

Ámbito del caso
Atención Primaria y Atención Hospitalaria.
Motivo de la consulta
Dolor torácico.
Historia Clínica
Paciente de 65 años. Sin hábitos tóxicos. Deportista. Sin alergias ni antecedentes patológicos.
Enfoque individual
Consulta en Atención Primaria por opresión torácica irradiada hacia la espalda que comenzó mientras caminaba esa misma mañana (no sabe definir hora de inicio), acompañada de sudoración, disnea y debilidad. El día anterior episodio similar de 5 minutos de duración, cediendo con el reposo. Cansancio y disnea de esfuerzos moderados en el último mes.
Enfoque familiar y comunitario
Casado, vive con su mujer.
Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas
SCASEST.
Tratamiento, planes de actuación.
Se administran 300 mg de AAS VO y nitroglicerina sublingual, tras segundo comprimido desaparece el dolor. Se traslada al hospital de referencia con DCCU. En urgencias: Glucemia 322, CPK normal, troponina 0.227. ECG: similar a previo. Radiografía de tórax: sin hallazgos. Ingresa en Medicina Interna: Analítica: glucemia 157, LDL 112, HBA1c 9.5%. Ecocardiograma: Hipoquinesia inferior del ventrículo izquierdo. Cateterismo cardíaco: normal. Juicio clínico: SCASEST con coronarias normales. DM tipo 2. Tratamiento: enalapril, omeprazol, AAS, dapagliflozina /metformina y atorvastatina. Alta.
Evolución
Cuatro días después consulta en AP por inflamación MID desde el alta. No dolor torácico ni disnea. Exploración: aumento de diámetro MID, empastamiento y aumento de temperatura con respecto al contralateral. Juicio clínico: Sospecha de TVP. Se deriva a urgencias. Doppler MID: TVP del eje femoropoplíteo. ECG: Similar a previos. Rx tórax: sin hallazgos. AngioTAC: TEP masivo. Ingresa en Medicina Interna con buena evolución, asintomático. Se añade Acenocumarol al tratamiento previo, suspendiendo AAS. Revisión en cardiología, medicina interna, neumología y hematología. Hematología: Estudio de trombofilia: Mutación heterocigota C46T del factor XII con niveles de FXII normales, elevación de los factores VIII, IX y XI. Anticoagulación oral indefinida. Estudio de mutación a sus hijos. Alta.
Conclusiones (y aportación para el Médico de Familia)
El TEP es una patología con múltiples presentaciones clínicas desde el paciente asintomático hasta la simulación de un síndrome coronario agudo. Además, puede elevar troponinas y dar alteraciones variadas en el ECG. Mantener un alto nivel de sospecha frente a esta entidad en situaciones de disnea y dolor torácico es fundamental para que el “gran simulador” no pase desapercibido.
Palabras clave: (Máximo 3,extraídas del “Medical Subject Headings” (Mesh))
Pulmonary embolism, venous thrombosis, chest pain.