Mujer gestante con ataxia. abordaje y diagnóstico diferencial

�mbito del caso
Urgencias
Motivos de consulta
Astenia, dificultad para la marcha
Historia clínica
Anamnesis: Mujer de 32 años, primigesta de 4 semanas, sin otros antecedentes de interés. Acude por astenia de 2-3 días, y desde hace 8-9 horas, debilidad en miembros inferiores (MMII) con marcha dificultosa. Ligera tendencia al sueño. No fiebre ni otra clínica acompañante, salvo catarro vías altas la semana previa. Exploración: Tensión Arterial 121/65 Frecuencia cardíaca 67lpm Saturación O2 basal 98% Glucemia capilar: 102 mg/dl Temperatura: 36.2ºC Consciente, orientada en las 3 esferas y colaboradora. Glasgow 15, con ligera tendencia al sueño y lenguaje lento. Hipotonía MMII, con marcha atáxica. Resto exploración neurológica sin alteraciones. Signos meníngeos negativos. Faringe levemente hiperémica. Pruebas complementarias: Electrocardiograma, analítica sangre (hemograma, bioquímica, coagulación y gasometría venosa), sistemático orina, tóxicos en orina, hemocultivos (*3): normales. Test gestación: positivo. TAC cráneo: NO! Gestante!. Fondo ojo: no papiledema. RMN cerebral: �reas nodulares de hiperintensidad de señal en T2 e iso-hipointensidad en T1. Lesiones similares en sustancia blanca periventricular simétricas, con escaso edema vasogénico. Nulo efecto masa. Líquido cefalorraquídeo: elevación leve proteínas y leucocitos (pleocitosis linfocitaria). Enfoque familiar y comunitario: pareja joven, casados en el último año. 1º embarazo. Diagnóstico diferencial: esclerosis múltiple, encefalomielitis aguda diseminada (EAD), otros procesos desmielinizantes, infecciones sistema nervioso central (SNC). Juicio clínico: encefalomielitis aguda diseminada. Identificación de problemas: manejo de gestante con sospecha patología central. Tratamiento: Metilprednisolona IV. Planes de actuación: ingreso hospitalario hasta remisión clínica, con controles clínicos y radiológicos durante 5 años. Evolución: Aborto espontáneo tras ingreso. Desde punto vista neurológico, evolución muy favorable tras tratamiento, clínica y radiológicamente, sin más brotes hasta el momento.
Conclusiones
La EMAD es una enfermedad inflamatoria desmielinizante aguda del SNC, con recurrencias poco frecuentes y poco sospechada tras proceso infeccioso o posvacunal. Sigue siendo hoy por hoy un diagnóstico de exclusión. Las posibilidades de presentación clínica son muy variadas e inespecíficas, pero debemos tenerla presente por la importancia de un tratamiento precoz con corticoides intravenosos para obtener una mejor respuesta clínica, minimizando así las posibles secuelas.
Palabras Clave
Acute disseminated encephalomyelitis, Demyelinization, Autoimmunity.