Enfermedad de graves-basedow y alteración analítica del perfil hepático

�mbito del caso
Atención primaria y especializada
Motivos de consulta
Palpitaciones, astenia, pérdida de peso y vómitos ocasionales
Historia clínica
Mujer de 26 años, sin antecedentes personales de interés. Acude por cuadro de palpitaciones, astenia, pérdida de peso, prurito, junto con vómitos ocasionales en contexto de preparación de oposiciones. A la exploración destaca: peso de 42.9 Kilogramos; bocio difuso, sin soplo; no adenopatías. Auscultación cardíaca: tonos rítmicos taquicárdicos, sin soplos. Pruebas complementarias: Electrocardiograma: taquicardia sinusal. Analítica de sangre: TSH <0,01 UI/nl. T4 libre 5,82 ng/dl, T3 libre 18 ng/ml, GOT 181, GPT 306. Se solicita Ecografía tiroidea con resultado de tiroides aumentado de tamaño, de patrón homogéneo sin nódulos ni calcificaciones. Ecografía abdominal: normal. Se inicia tratamiento con Carbimazol dos comprimidos cada 12 horas, además de Propanolol 10 mg 1 comprimido cada 6-8 horas y se deriva a Medicina Interna, servicio de Endocrinología, donde, tras realización de Gammagrafía tiroidea resultando hipercaptante difusa, se diagnostica de Enfermedad de Graves-Basedow, continuando con el tratamiento propuesto. Ante hipertransaminasemia muy elevada, se buscó enfermedad hepática de otras causas, no encontrándose positividad en los exámenes realizados (test hepatitis viral, serología, anticuerpos antimitocondriales y antimúsculo liso). Se decidió evolución de la paciente con tratamiento, alcanzando valores de GOT y GGT normales a los tres meses, FA 119 , y TSH <0,01, T4 1,01, T3 3,6; además de desaparición de síntomas y recuperación de peso recomendado.
Conclusiones
Entre el 40-90% de los pacientes hipertiroideos pueden presentar valores analíticos de función hepática alterados sin que exista enfermedad hepática intrínseca, siendo más frecuente al inicio del cuadro. La elevación de enzimas hepatocelulares se debe a la hipoxia relativa por desequilibrio entre demanda-aporte de oxígeno ya que, a pesar del alto gasto cardíaco, el flujo hepático no se incrementa en el hipertiroidismo. Los cuadros de elevación de enzimas colestásicas, se podrían deber a alteraciones en la producción de ácidos biliares y a modificaciones en el tamaño del pool y la composición de la del ácido cólico. Además, el tratamiento con tionamidas puede causar también hepatotoxicidad. Estos resultados pueden resultar en un infra y sobre diagnóstico de enfermedad hepática intrínseca.
Palabras Clave
Hyperthyroidism, liver dysfunction, Graves Disease.