Complicación de un tratamiento eficaz

�mbito del caso
Atención Primaria
Motivos de consulta
Petequias en MMII y sangrado por encías.
Historia clínica
ANAMNESIS Mujer de 26 años que acude con petequias en MMII, así como sangrado continúo de encías y epistaxis, realizándose analítica donde se objetiva plaquetopenia. Como antecedente de interés, inició profilaxis con isoniazida 300 mg/día desde hace dos meses por contacto con familiar con tuberculosis, realizándose mantoux siendo éste negativo. No otro tipo de sangrado. No clínica respiratoria acompañante. No fiebre. EXPLORACIÓN TA100/60, FC 90lpm. MVC sin ruidos sobreañadidos. Extremidades: Petequias distales en MMII y en brazos. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ANAL�TICA AL INGRESO: Hb 11.8, VCM81, HCM24.9, Plaquetas 6000, leucocitos 6700, neutrófilos absolutos 1160, coagulación normal, GOT502, GPT409 ANAL�TICA POSTRANSFUSIONAL: Hb10.5, Plaquetas 15000, leucocitos 2000, neutrófilos absolutos 1600, coagulación normal. ANAL�TICA TRAS IGS: Hb10.9, Plaquetas 63.000, Leucocitos 4.800, neutrófilos 59.1%, Tiempo de protrombina 82%, GOT60, GPT43, FA77, BT0.7. JUICIO CL�NICO Toxicidad por isoniazida manifestada con bicitopenia (neutropenia leve y plaquetopenia) y hepatotoxicidad. EVOLUCIÓN Ingresada y tras valoración por Hematología se obtuvo Ac_antiplaquetarios positivos, interpretados como secundarios a la transfusión, por lo que la posibilidad de PTI continua sin ser del todo descartada y se realiza tratamiento para esta entidad. Se inicia tratamiento con corticoides a dosis altas y se indican inmunoglobulinas con normalización de plaquetas. Se pauta prednisona 15mg en pauta descendente y suspensión de isoniazida.
Conclusiones
La toxicidad hepática es el efecto adverso más preocupante del tratamiento antituberculoso, observándose un 1% de incidencia aproximada. En consulta suele observarse alteraciones de las enzimas hepáticas, generalmente leve, transitoria y autolimitada, fundamentalmente en los dos primeros meses del tratamiento, pero puede presentarse a lo largo de toda la duración del mismo. Aunque la hepatotoxicidad es la mayor complicación, hay que tener en cuenta la presencia de otros efectos adversos menos frecuentes. En nuestro caso, describimos una discrasia sanguínea que obliga a la suspensión inmediata del fármaco y seguimiento por Hematologia, pues no queda totalmente descartada una PTI por la presencia de Ac antiplaquetarios. Por otro lado, en función de las múltiples interacciones farmacológicas de los fármacos antituberculosos, nos planteamos una pregunta: ¿Los ACOs podrían haber perjudicado el cuadro en combinación con la isoniazida?
Palabras Clave
Plaquetopenia; Neutropenia; Efectos adversos; isoniazida; tuberculosis; hepatotoxicidad; petequias; sangrado.