Encefalopatía hipernatrémica en paciente con enfermedad de parkinson.

Ámbito del caso
Atención primaria y urgencias Hospitalarias.
Motivo de consulta
Deterioro cognitivo de 24 horas de evolución.
Historia Clínica
Enfoque individual. -Antecedentes personales: Diabetes mellitus tipo II no insulinodependiente. Fibrilación auricular en tratamiento con metropolol y digoxina, anticoagulado con acenocumarol. Demencia de Parkinson subcortical incipiente. -Anamnesis: Acude a consulta de atención primaria por deterioro cognitivo de 24 horas de evolución donde se objetiva focalidad neurológica. El paciente niega cambios en tratamiento y otra sintomatología en días previos por lo que se decide traslado a urgencias hospitalarias. -Exploración: Regular estado general, eupneico, afebril, tensión arterial 130/85. Desconectado del medio, afasia mixta, incapacidad para marcha, dificultad para la movilización pasiva de miembros inferiores y rigidez de nuca. Corazón rítmico a buena frecuencia sin ruidos patológicos con buen murmullo vesicular. -Pruebas complementarias: Analíticamente (Incluyendo vitamina B12) se evidenció leucocitosis con desviación a la izquierda y sodio 148 mEq/L, sistemático de orina(con test de tóxicos) negativo y tomografía computarizada craneal con resultado anodino (Atrofia cortical y subcortical). Se decide realización de punción lumbar, que descartó meningitis, y electroencefalograma, que mostraba encefalopatía de perfil difuso. Enfoque familiar y comunitario: Familia normofuncional. Fase VI del ciclo vital familiar (disolución). Sin acontecimiento vital estresante reciente. Mala red de apoyo familiar y pocos recursos económicos. Juicio clínico/Diagnóstico diferencial: Encefalopatía asociada a descompensación hiperosmolar hipernatrémica Diagnóstico diferencial: Se descartó previamente meningitis y déficit de vitamina B12, síndrome neuroléptico maligno por la no ingesta de fármacos predisponentes, sepsis por los datos analíticos, accidentes cerebrovasculares y tumores craneales por la normalidad de la TAC y estatus epiléptico por la no respuesta a los fármacos anticomiciales administrados. Tratamiento: Deplectivo de la hipernatremia con sueroterapia, sin sobrepasar la velocidad de 2meq/L por el riesgo de edema cerebral. Tratamiento con anticomiciliaes (Fenitoína) sin mejoría. Evolución: La natremia ascendió hasta 160 mEq/L durante los 3 días siguientes, iniciándose porteriormente un progresivo fallo multiorgánico y fallecimiento por una parada cardiorrespiratoria.
Conclusiones (y aportación para el Médico de Familia).
La aplicabilidad para el médico de familia radica en la importancia de una correcta exploración neurológica, la cual condiciona un diagnóstico precoz con mejora del pronóstico. Siendo también un factor condicionante para el traslado a un centro hospitalario con acortamiento de los tiempos.
Palabras clave
Encephalopathy Hypernatremia Parkinson’s Disease.