Una cefalea complicada.

Ámbito del caso:
ATENCIÓN PRIMARIA
Motivos de consulta:
Mujer de 80 años que acude por cefalea de 5 días de evolución que achaca a mal control de la tensión arterial en los últimos días, acompañada de odinofagia, con pérdida de fuerza generalizada, que ha comenzado en miembros inferiores y que refiere de mayor intensidad en hemicuerpo izquerdo. No ha presentado disnea ni fiebre.
Historia clínica:
Mujer de 80 años. Sin alergias medicamentosas conocidas. No presenta habitos tóxicos. Cuida de su marido con Alzheimer. Antecedentes personales: HTA, dislipemia, cardiopatía hipertensiva, angor de esfuerzo, osteoporosis. Intervenciones quirúrgicas: Artroplastia de rodilla izquierda. En tratamiento con esomeprazol 20mg cada 24 horas, candesartan 32 mg cada 24 horas, furosemida 40mg cada 24 hroas, simvastatina 20mg cada 24 horas, dermatrans 10mg cada 24 horas, alprazolam 0,5 mg cada 24 horas y sertralina. A la exploración presenta buen estado general, está bien hidratada y perfundida, normocoloreada, eupneica en reposo, tolera el decúbito. Tonos ritmicos sin taquicardia con buen murullo vesicular. Abdomen globuloso, depresible, no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias, RHA presentes, Blumberg y Murphy negativos. A la exploración neurológica: consciente, orientada en espacio y tiempo, colaboradora, pares craneales normales, sin signos meningeos, sin afasia ni disartria, ni otros trastornos del lenguaje. Tetraparesia flácida no simétrica con mas intensidad en lado izquierdo: MSD:3/5 MSI:2/5 MID:3/5 MII:2/5. No hay reflejos osteotendinosos en MMSS. Reflejos patelares muy disminuidos pero conservados, aquíleos no valorables, cutaneoplantares flexores. Pruebas complementarias: Analisis con hemograma, bioquimica, enzimas cardiacas, función renal, y coagulación normales. LCR de aspecto normal. ECG: ritmo sinusal a buena frecuencia sin alteraciones agudas de la repolarización. Radiografía de tórax sin hallazgos. TAC y RMN normales. EMG: disminución de la amplitud de todas las conducciones motoras realizadas, posiblemente por perdida de volúmen axonal, compatible con polineuropatía generalizada, de predominio motor y probables características axonales de fase precoz. Juicio clínico: Síndrome de Guillain Barré. HTA.
Conclusiones:
El Sindrome de Guillain Barré es un trastorno autoinmunitario de etiología incierta, se ha relacionado con cuadros virales, neumonía, LES, E.Hodking. Provoca parestesias, debilidad muscular y parálisis ascendente, inicia en miembros inferiores. Se produce una perdida de reflejos tendinosos. En casos graves, puede afectar a la deglución, o precisar asistencia ventilatoria.
Tres palabras claves extraídas del Medical Subject Headings (Mesh)
Polyradiculoneuropathy, Guillain-Barre Syndrome, Polyneuropathies.